Плавающие клетки

По распространенности рак толстой кишки занимает в западном мире второе место среди мужских онкологических заболеваний и третье — среди женских. Его жертвами ежегодно становятся около 30 тысяч человек. Особенностью этой болезни является то, что опухолевые клетки могут без труда мигрировать в другие части тела, что, в свою очередь нередко приводит к летальному исходу. Путем тщательного лабораторного исследования группе ученых израильского института имени Вейцмана под руководством профессора кафедры молекулярной биологии Аври Бен-Зэева (Avri Ben-Ze’ev) удалось предотвратить распространение смертоносных клеток из толстой кишки в кровь.

Результаты этого исследования, опубликованные в ноябрьском выпуске «The Journal of Cell Biology», дают надежду на появление в недалеком будущем специальных препаратов, предназначенных для эффективной борьбы с заболеванием. Ученые подтвердили, что причина агрессивного поведения раковых клеток в толстой кишке заключена в неправильной работе механизма так называемой «спайки клеток», вызывающей выброс клеток из опухолевой ткани и их перемещение с неизбежным формированием новой опухоли в другой части толстой кишки. При этом работа вещества, известного как E-cadherin и удерживающего клетки вместе, блокируется бета-катенином — таким образом, активизируется раковый ген, именуемый «slug» («бездельник»). Специалисты, проводившие исследования, установили, что, добавляя молекулы e-cadherin в определенные участки толстой кишки, можно не только остановить процесс рассеивания клеток, но и собрать их вместе.

Бета-катенин — непременная составляющая различных опухолей включая и рак толстой кишки. В ходе одного из предыдущих исследований группа профессора Бен-Зэева выявила несколько активизируемых им генов неизвестного происхождения, которые участвуют в развитии меланомы и рака толстой кишки. Ученые обнаружили, что когда раковые клетки в толстой кишке становятся метастазными, бета-катенина в их ядрах генерируется гораздо больше, что, в свою очередь, отрицательно влияет на функцию вещества, скрепляющего клетки, и те, выпадая из ткани, начинают мигрировать. Активизируемый бета-катенином «Slug» препятствует и образованию молекул E-cadherin, нехватка которого препятствует «склеиванию» клеток между собой. Клетка принимает форму лодки и «уплывает» в соседние ткани, в конце концов попадая в кровь и со временем формируя новую опухоль в других тканях.

Бен-Зэев и его коллеги открыли, что дополнительно вводимый E-cadherin «вытягивает» бета-катенин из клеточных ядер и, таким образом, обуславливает начало процесса «склеивания». Падение уровня бета-катенина препятствует активизации «бездельника» и стимулирует самостоятельную генерацию молекул E-cadherin. В результате, клетки склеиваются и формируют тканевую структуру, теряя при этом свои метастазные свойства.

«То, что активный процесс развития рака толстой кишки может быть остановлен, — делится впечатлениями профессор Бен-Зэев, — дает надежду на то, что метастазный процесс можно будет остановить или даже предотвратить в будущем с помощью разработки препарата, поражающего ген “Slug”».